“中国细胞生物学学会2026年全国学术大会•合肥”分会场回顾集合三：RNA 生 ...

二次元呐

“中国细胞生物学学会2026年全国学术大会•合肥” (CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召开，这是细胞生物学领域规模最大、最具影响力的盛会。本次大会同期召开了“第十六届国际细胞生物学大会” (ICCB 2026)和“第十届亚太细胞生物学大会” (APOCB 2026)，共有国内外2100余名代表参会，其中包括来自美国、英国、法国、澳大利亚等20个国家的113位外籍参会代表（其中79位专家作学术报告）；大会共邀请18位院士莅临指导，其中12位院士带来精彩学术报告。大会共设31个专题学术分会场（含16个中外交流专场），汇聚国内外370位学术报告人。与往届相比，分会场报告设置进一步优化，除常规邀请报告、遴选青年学者报告外，特别增设多个学生报告环节，共有78名学生报告人演讲展示，为青年学子提供了展示交流的平台。为分享本次大会的学术交流成果，中国细胞生物学学会联合BioArt共同策划了本次分会场的回顾专栏。
[CSCB 2026]分会场回顾之非编码RNA和人类健康
S15 “非编码RNA和人类健康”分会场于4月10日下午13:30–18:00在合肥滨湖国际会展中心2展馆202室举行。会议由同济大学刘默芳教授与北京大学韩敬东教授共同主持，会议邀请11名该领域知名学者进行报告，并遴选三名研究生进行报告。


会议首先由北京大学韩敬东教授进行报告。韩敬东团队通过Ribo-minus RNA-seq进行血液转录组分析，发现年龄相关转座子AgeTEs可作为衰老的免疫标志和驱动因子，证实了转座原件在衰老进程中的重要调控作用。
接下来，中山大学陈月琴教授展示了其团队的最新工作。陈月琴教授团队发现由长链非编码RNA翻译的膜定位小肽pSNAIL可促进混合细胞白血病（Mixed Lineage Leukemia, MLL）肿瘤细胞的侵袭能力，是细胞机械力调控及肿瘤转移新的调控因子。
第三位报告人是来自中国科学技术大学的单革教授。单革团队发现一种线粒体编码环状RNA（mecciRNAs）——MecciND2可通过结合TRAP1蛋白，促进线粒体膜mPTP关闭，减少活性氧对细胞造成的损伤，且MecciND2可保护心肌细胞，改善心衰表型，展示了MecciND2作为心衰治疗方案的潜力。
随后，上海交通大学医学院的黄旲研究员分享了他们的研究进展。黄旲团队对嗜热噬菌体及耻垢分支杆菌（Mycobacterium smegmatis）的Y RNA-Ro60复合物结构和功能进行了分析，提示Y RNA-Ro60复合物在RNA调控中具有重要作用。
复旦大学的胡璐璐副教授同样介绍了Y RNA相关的工作。胡璐璐团队发现单核细胞表面Y RNA可帮助TLR4捕获胞外组蛋白并促进IL-6的表达。靶向降解细胞表面Y RNA可有效缓解小鼠炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）模型中的炎症症状，说明Y RNA可作为治疗IBD的潜在靶点。
之后，同济大学张云芳教授分享了其团队关于tRNA在胚胎发育中的动态变化及调控机制的工作。张云芳团队利用ORACLE-tRNA-seq技术揭示了在胚胎发育中tRNA池的变化规律，并探究tRNA的生成调控机制，为胚胎期tRNA的调控和功能提供了新的见解。
武汉大学周严教授展示了增强子RNA调控大脑皮层神经元发育的相关工作。周严团队研究发现，Ctnnb1增强子neCtnnb1及其转录产物eaRNAneCtnnb1的存在促进了中间祖细胞（Intermediate Progenitor Cells, ICP）的生成，揭示了ICP中复杂的增强子及RNA的时序性调控网络。
中国科学技术大学第一附属医院汪香婷研究员介绍了tRNA修饰酶TRMT10A的相关研究。其团队发现TRMT10A缺失可导致小鼠多组织功能异常，机制研究表明TRMT10A以酶活依赖和非依赖两种方式调控小鼠tRNA及脂质代谢，揭示了TRMT10A在肝脏、睾丸等组织中的重要功能。
中国科学院大学杭州高等研究院王鑫副研究员分享了MILI/piRNA复合物在精子发生过程中的功能。王鑫团队发现，MILI/piRNA复合物可与CUL3KLHL10互作，帮助KLHL10结合底物并进行泛素化降解，帮助精子发生正常进行，揭示了PIWI/piRNA通路在精子发生中的新功能。
接下来浙江大学医学院的梁洪青研究员报告了内源性逆转录病毒调控转录的相关工作。梁洪青团队发现在人8细胞期ZGA阶段的胚胎中，内源逆转录病毒MLTZA1 转录本可与下游序列DNA形成嵌合转录本，并与HNRNPU蛋白互作促进ZGA相关基因转录，该工作提供了ZGA时期基因调控的新视角。
之后重庆医科大学的郭风劲教授介绍了骨关节炎（Osteoarthritis, OA）中的分子调控机制。郭风劲团队发现，乳酸可诱导XBP1u/s的乳酸化，使下游P3H3蛋白和lncP3h3上调，促进PKM2的表达，进一步加剧软骨纤维化。该成果加深了OA发病机理的认识，为OA治疗提供潜在靶点。
最后，三位研究生同学做了报告。同济大学的疏泽同学介绍利用ANDORA-seq方法检测胚胎发育过程中小RNA动态变化的工作；中国科学技术大学的匡岩同学分享了H3K27me3 Reader UAD-2 和TAF-12调控piRNA foci转录的研究；澳门大学的娄偌菡同学展示了外泌体来源miR-145a-5p改善代谢功能障碍相关脂肪性肝病（Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)的工作。
本次分会场中，与会专家和学者围绕非编码RNA与人类健康的前沿进展展开了深入交流，展示了非编码RNA在衰老、免疫、胚胎发育等生理病理过程中的多样功能机制，为非编码RNA在疾病诊断与治疗中的应用提供了新的思路和前景。
撰稿人：叶之璠、曹炎坤、殷子奇
审核人：刘默芳、韩敬东
[CSCB 2026]分会场回顾之RNA调控与RNA治疗
S26“RNA调控与RNA治疗”分会场于4月11日召开，由医学细胞生物学分会组织。会议主持人为同济大学康九红教授和浙江大学林爱福教授，分会场上，多位科学家围绕非编码RNA功能、RNA工程改造、RNA空间互作及RNA治疗策略等前沿方向，报告了最新研究进展。
报告1：康久红（乙肝病毒HBx通过非编码RNA调控肿瘤免疫逃逸）


康久红团队聚焦于乙肝病毒如何通过RNA调控途径影响肿瘤发生与免疫逃逸。研究发现，乙肝病毒的核心蛋白HBx可直接结合到基因组，促进lncNBAT1的转录，后者与STAT1蛋白结合，抑制APOBEC3A表达，进而促进肿瘤耐药。进一步研究发现，HBx通过下调miR-19a-3p表达影响CD4⁺T细胞浸润，HBV阳性的DLBCL患者肿瘤中CD4⁺T细胞比例显著降低。机制上，HBx/miR-19a-3p轴靶向BAMBI，通过TGFβ1-TGFBR2信号通路调控DLBCL细胞与CD4⁺T细胞的相互作用，TGFBR2驱动CD4⁺T细胞分化和功能耗竭。这些研究揭示了HBV通过非编码RNA介导的免疫调控网络，为乙肝相关淋巴瘤的免疫治疗提供了潜在靶点。
报告2：庄诗美（NXF1-PANAD正反馈轴促进肝癌增殖）


庄诗美团队鉴定了一种新型NXF1衔接蛋白PANAD，揭示了其在肝癌进展中的核心调控机制。PANAD在细胞核内与NXF1的RNA结合结构域（RBD）发生特异性互作，形成正反馈调控轴，增强NXF1与促增殖分子mRNA的结合能力。沉默PANAD或NXF1均显著降低促增殖相关mRNA（包括CDK6）的核输出效率，且PANAD本身也能直接结合这些mRNA。功能实验表明，敲低PANAD可抑制肝癌细胞集落形成和小鼠荷瘤生长。PANAD在肿瘤组织中表达上调，通过解除NXF1分子内互作、增强mRNA核输出，加速G1/S期转换和肿瘤增殖。该研究首次将NXF1功能异常与肝癌发生联系起来，为肝癌的RNA靶向治疗提供了新的候选分子。
报告3：林世贤（嵌合tRNA治疗无义突变罕见病）


林世贤团队利用遗传密码子拓展和tRNA工程改造技术，开发了新型嵌合tRNA疗法用于治疗无义突变（PTC）导致的罕见遗传病。研究发现，将终止密码子读通为丙氨酸（Ala）最为通用有效，而直接改造反密码子效率不理想。团队通过制备嵌合tRNA，实现了对三种终止密码子（UAA、UAG、UGA）的高效通读，递送效率优于常规方法。利用AAV病毒递送嵌合tRNA至小鼠体内，目的荧光长期稳定表达。该方法在MPS-1疾病小鼠模型中效果显著，在遗传性肌肉萎缩（X连锁隐性病）中通过局部和全身注射均有疗效，目前已成功治疗四种罕见病模型。该研究为数千种由无义突变引起的罕见病提供了通用性治疗策略。
报告4：宋晓元（脑衰老特异性lncRNA Cereage恢复小脑功能）


宋晓元团队聚焦于脑衰老的区域脆弱性差异，揭示了浦肯野细胞（Purkinje cell）特异性长链非编码RNA——Cereage在小脑衰老中的关键作用。通过年轻和年老小鼠小脑的RNA-seq分析，发现Cereage表达随年龄显著下降。在年老小鼠中回补Cereage，可恢复浦肯野细胞稳态和核完整性，重建年轻态转录组，改善小脑功能并延长年老小鼠生存期。机制研究表明，在年轻小鼠中β-catenin入核促进Cereage表达，Cereage出核后结合PRDX1蛋白，再促进β-catenin入核形成正反馈循环；而在年老小鼠中，PRDX1发生泛素化降解，导致Cereage表达下降，反馈环路断裂。外源回补PRDX1同样可逆转衰老表型。该研究首次揭示了脑衰老中lncRNA介导的正反馈调控机制。
报告5：骞爱荣（tRNA嵌合适配体协同治疗骨关节炎）


骞爱荣团队针对骨关节炎（OA）中胞外基质（ECM）降解与软骨细胞焦亡形成的恶性循环，开发了基于tRNA支架的嵌合适配体协同治疗策略。研究以ADAMTS5（OA中主要的聚集蛋白聚糖酶）为靶点，设计了tRNA嵌合ADAMTS5适配体（SA5/MA5），可在细胞内高效表达。在原代软骨细胞中，该嵌合体显著抑制IL-1β诱导的焦亡，电镜证实可修复软骨损伤。机制研究表明，SA5/MA5通过PI3K-AKT通路同时干预ECM降解和细胞焦亡两个病理环节。骞爱荣团队还开发了新型小RNA生物合成技术（以tRNA为支架嵌合miRNA前体），并在RNA纳米递送方向取得进展，为骨关节炎的RNA治疗提供了临床转化路径。
报告6：薛愿超（RIC-seq解析增强子-启动子RNA互作与hnRNPK相分离）


薛愿超团队开发了RIC-seq（RNA in situ conformation sequencing）新技术，能够在单碱基分辨率下全景式捕获细胞内RNA-RNA空间互作。该技术首次揭示了增强子RNA与启动子RNA之间存在特异性互作，可用于准确识别增强子-启动子调控网络。研究进一步发现，hnRNPK蛋白是RNA依赖的染色质结构调节因子，通过与PolII的RPB亚基直接互作，调控PolII在启动子区域的定位。hnRNPK能够形成具有孔洞结构的高流动性相分离液滴，突变体则呈现凝胶状、无法包裹RNA，导致发育相关基因显著下调。该研究将RNA介导的染色质环化机制与相分离生物学联系起来，为理解基因转录调控的物理化学基础提供了全新视角。
报告7：高亚威（m⁶A修饰通过L1PA限制人类胚胎干细胞全能性）


高亚威团队揭示了m⁶A RNA修饰在人类胚胎干细胞多能性-全能性转变中的关键调控作用。研究发现，METTL3缺失可使naïve人胚胎干细胞（hESC）恢复到全能样状态，伴随8细胞期相关基因、eRNA和LTR的重新激活。灵长类特异性L1PA转座子上的m⁶A修饰在此过程中起核心作用。机制上，L1PA与8细胞期LTR和eRNA位点结合，作为RNA支架招募染色质调控因子：m⁶A修饰抑制EP300与ERV1的结合、增强KAP1与ERVL-MaLR的结合，从而限制LTR活性。人和小鼠利用物种特异性LINE-1亚家族的m⁶A修饰调控LTR活性，体现了转座子在细胞命运转变中介导RNA-染色质互作的保守机制。
报告人8：林爱福（lncRNA亚细胞定位与脂质互作调控信号传导）


林爱福团队系统探索了长链非编码RNA的亚细胞定位及其与脂质的相互作用，首次解释了lncRNA可直接结合脂质分子调控信号复合物组装。团队创建了细胞器免疫亲和分离纯化体系，绘制了lncRNA细胞器分布图谱，发现线粒体lncRNA可重塑能量代谢调控肿瘤恶性增殖，细胞器接触点之间的lncRNA对代谢调控至关重要。研究揭示了SNHG6定位于内质网和溶酶体之间，通过SNHG6-mTOR-FAF2三元复合物促进mTORC-MAPK信号通路。团队还鉴定了RNA进入线粒体的序列特征和结构特征，开发了线粒体基因组编辑工具RMTS-CRISPR，并将核酸药物与小分子药物（索拉非尼）联合递送用于肝癌治疗。该研究为RNA区室化调控理论及RNA药物开发奠定了重要基础。
本次RNA调控与RNA治疗分会场充分展示了我国及国际同行在RNA生物学与转化医学领域的创新活力。与会专家表示，随着RNA工程、递送技术和空间互作解析手段的快速发展，RNA疗法有望在肿瘤、罕见病、退行性疾病及骨关节炎等领域迎来新一轮突破。
撰稿人：叶之璠
审核人：康九红、林爱福
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月落秋封

没有开创性理念，全都是抄西方作业的所谓成果。mRNA最近研究很热，却都是纸上谈兵的东西，这些所谓成果无法在实验中一一复现。这些年这类基因疗法在新冠疫情中已被实践证明是错误的，新冠病毒是RNA片段病毒，故过往的靶点论对这类病毒无效，同理在应对同样的疾病方面也是无效的，如乙肝病毒。最终解决新冠问题的是中医中药。病毒致死原因是人体免疫过激反应。而美国现已将mRNA疫苗定为生物武器了。由此上述拿mRNA说事的研究属无效研究，是方向性错误。由于过往学术评价体系是唯论文数量而不是论文质量。对三种人必须清除出科研队伍，头一种就是只有论文数量没有任何实质有效成果者，纸上谈兵的必须清除。对这些论文专家，无法用实验数据一一甄别，因为数量太大，故只能一刀切，网络世界不可能会埋没人才。真有本事，展示的机会大把。必须下决心净化科研空气，让那些论文骗子，滥竽充数者无立锥之地。癌症治疗只能走激活人体免疫系统这条路或教育癌细胞这条路，包括病毒性疾病，走中西医结合这条路。细胞及基因疗法与人体免疫系统对立，说包治百病是不懂科学的胡说八道！